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影星李小龙之死再探-作者陈新春
据英国《卫报》报道，四十一年前，如日中天的武术大师和世界级影坛巨星李小龙猝死在其女友、影星丁佩家中，年仅33岁。李小龙的英年早逝引起了极大震动，其死因也成为一个难解之谜。
李小龙究竟因何而死？是什么原因导致李小龙在一夜之间就离开人世，连抢救的机会都没有呢？关于李小龙的死因，一直以来都有不同版本的说法在流行着，有人说他是猝死，有人说他是病死，还有人觉得他是被别有用心之人谋杀、马上风以及风水不好等之说，众说纷纭、莫衷一是。
在李小龙逝世33年后，于2006年2月，美国医学专家菲尔金斯声称解开他英年暴毙之谜。他指出，当年官方的死因报告认为李小龙死于药物过敏导致的脑肿胀是错误的判断，药物过敏多会引起患者颈部肿胀，而不会引致的大脑水肿；声称这位正当盛年的功夫巨星死因是缺乏睡眠及压力太大诱发的“突发癫痫症”，这是一种1995年医学界才发现的新症—— 癫痫猝死症（Sudden Unexpected Death in Epilepsy）。菲尔金斯认为：癫痫猝死症发作会出现癫痫征状，出现心律失常或呼吸困难，以致引发心脏或肺部停止运作，此病被医学界认定后，成为那些年来一个热闹的医学研究领域。
但是，美国医学专家菲尔金斯这种癫痫猝死说法依然有几个可疑点：
1. 李小龙曾于1973年5月10日在拍片《龙争虎斗》现场时，有过一次不能解释的突然的晕厥病史,并送进医院治疗, 它应与两个多月后的猝死有密切相关,如果是癫痫发作,一般会有许多临床表现如抽搐、口吐白沫、意识丧失、眼角上翻、大小便失禁等，易被同事和医生发现和诊断；或在7月20日晚上死亡前有癫痫发作的一些临床症状，而现场的丁佩等无一人发现李小龙的异常症兆；
2．癫痫猝死症病人死后尸体解剖脑组织通常会有局部的脑组织出血点或局灶性脑组织水肿、变性或液化，而不是整个或大面积的脑组织水肿；
3．脑组织水肿更有可能是心源性猝死而引起的继发性脑组织缺氧，导致的脑组织水肿。
有中国医疗专家研究认为：李小龙最可能的死亡原因是1996年医学界才发现的新症—— 布鲁格达氏综合症(Brugada syndrome)，是一种离子通道基因异常所致的原发性心脏疾病，是心源性猝死的高危人群，布鲁格达氏综合症临床表现的特点更符合李小龙当时的死因。
1．布鲁格达氏综合症主要分布于亚洲，尤以东南亚国家发生率最高，有东南亚夜猝死综合症之称[1] [2] [4]；
2．发病年龄多数在30～40岁之间[1] [2] [4]；
3．多见于男性，男女之比约为8:1[1] [2] [4]；
4．患者常有过一次或多次晕厥发作病史，经医院检查可未发现任何的异常[1] [3]；
5．在劳累过度，熟睡下或夜间易出现致死性的心律失常如室颤而引发猝死，而且常发生于睡眠中，因为此时副交感神经张力增高[1] [2] [4]；
6．布鲁格达氏综合症病人平常体检时心脏结构、心电图均可完全正常，因为其特征性心电图的表现是间断的、间歇性和多变性[2] [4]；
7．其好友丁佩在晚年对记者采访时回忆，那天晚7点前后，李小龙说他有点不舒服、头痛，丁佩就让李小龙服了一颗甲丙氨酯片止痛药，并带李小龙去她的卧室的床上睡下，睡得很沉，平静地睡着就再也没醒来。。。描述的情景与布鲁格达氏综合症的推测相一致。
8．与当年官方公布李小龙尸检报告相符合（官方公布验尸报告中显示：在李小龙体内发现的微量大麻,法医部的林医生和负责剖验尸体的伊莉莎白医院病理学家黎史特医生都表示：这点分量的大麻不可能是诱发李小龙猝死的主因；李小龙头部没有发现伤痕，既没有出现脑出血，其脑血管也无梗塞之处，身体的其他器官也都很正常，唯独脑部有中度肿胀）；因为布鲁格达氏综合症一旦发生致死性的心律失常而致猝死后，尸检时因为肝、肾脏等器官对缺氧较为耐受等原因可无明显组织细胞缺氧的病理改变，而心脏致死性的心律失常发生迅速停跳，也可无明显心肌组织细胞缺氧的病理改变；但是，脑组织因对缺氧极为敏感，当心脏迅速停跳而使大脑骤然失去血供，会引起脑细胞代谢障碍而发生脑组织水肿、肿胀。
由此可见，李小龙真正的死因应是1996年才被医学界发现的布鲁格达氏综合症，一种东南亚国家高发的、可无任何异常的、心脏猝死的疾病。目前尚没有很好的药物来预防或治疗布鲁格达氏综合症，但可在心脏内植入埋藏式心脏自动除颤器（ICD）来防治这种心脏致死性的心律失常而引起的猝死。
李小龙虽然已经离开了我们，但是他的敬业和勤奋，他的武术和武术精神永远留在亿万影谜的心里，成为一个不死的传奇。
（未经许可，不得转载。）
参考资料
1. Antzelevitch C, Brugada P, Brugada J, Brugada R, Towbin JA, Nademanee K. Brugada syndrome :1992-2002: a historical perspective. J Am Coll Cardiol 2003:41:1665-71
2. Aligns M, Wilde A. Brugada syndrome: clinical data and suggested pathophysiological mechanism. Circulation 1991;99:666-73
3. Edge C, Blackman D, Gupta K, Sainsbury M. General anaesthesia in a patient with Brugada syndrome. Br J Anaesth 2002;89:788-91
4. Miyazaki T, Mitamura H, Miyoshi S, Soejima K,Aizawa Y, Ogawa S. Autonomic and antiarrhythmic drug modulation of ST segment elevation in patients with Brugada syndrome. J Am Coll Cardiol 1996;27:1061-70 |
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发表于 2024-10-15 16:10:01